戶外含砷

A. 水泥中含砷嗎含量是多少

水泥中含砷嗎？含量是多少？
不同的食品中砷的安全限量也是不同的，GB 2762-2012 食品安全國家標准 食品中污染物限量中有詳細的規定，污染物在食品原料和（或）食品成品可食用部分中允許的最大含量水平。砷的安全限量見下圖：

B. 日常生活中什麼物質含砷最多

農葯哇，除草劑哇，殺鼠劑哇等等，砷單質是沒有毒性的，砷的化合物才有毒性

C. 請問人身體含砷量是多少

砷對人的身體沒有益處，所以正常人體的含砷量最好是0。
1 砷對健康的影響和危害
1.1 對動物健康的影響和危害：由於砷在自然界中存在廣泛，能被動物攝入體內，主要通過植物性食物、飲用水和空氣及服用含砷的葯物進入生物體內。在砷污染地區比非污染區地區動物中砷的殘留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕動物實驗表明：三價砷能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性，影響了能量代謝中氧化碳水化合物過程；同時反映三羧酸循環強度的琥珀酸脫氫酶的活性也受到抑制。砷也能使檸檬酸循環中的酶系統失去活力，從而使脂肪的氧化和代謝發生障礙。實驗還表明，較高濃度的砷能抑制機體的免疫功能。格內爾等人報道砷能增加動物對病毒的易感性，並認為這可能與砷對干擾素的抑製作用有關。用含砷0.5 mg/L水喂養小白鼠3周後，小鼠產生了明顯的免疫抑制效應，最後導致中毒死亡。另外在奧斯沃爾德等實驗中，與對照組比較，增加了淋巴細胞白血病及淋巴組織瘤的發生率。通過給大鼠氣管滴注砷制劑，誘導出支氣管腺癌和支氣管肺泡細胞癌。用全鼠胚胎培養技術研究亞砷酸鈉(1～40 mmol/L)和砷酸鈉(10～40 mmol/L)對小白鼠胚胎器官發育的中毒作用，其結果是34 mmol/L的三價砷具有致畸作用，劑量更高時有致死效應；五價砷的中毒作用與三價砷相似，但其濃度比三價砷高10倍。兩種砷化物所致生長障礙和發育缺陷主要表現在顱骨長度、頭徑和卵巢直徑減少，前腦缺陷，心包積水等發育障礙。李勇〔3〕為了進一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用機制，採用胚胎活體染色和原位DNA末端標記等技術探討了不同劑量砷是否誘導9.5 d齡大鼠的胚胎細胞發生凋亡及其凋亡與胚胎形成的關系，結果表明：砷的濃度與畸胎率和死亡呈明顯的劑量—效應關系。活體染色發現在胚胎腦、眼、體、節肢芽等部位出現大量散在的凋亡細胞，與畸胎發生部位相一致。原位DNA末端標記進一步證實砷能誘發器官形成期胚胎細胞凋亡。凋亡與畸胎發生關系密切，這是砷致畸作用的重要機制之一。
1.2 砷對人體健康的危害：砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病，它可以危害人的皮膚、呼吸、消化、泌尿、心血管、神經、造血等系統，按其發病過程可分為急性和慢性中毒。急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統、呼吸系統、皮膚和神經系統。表現症狀為疲乏無力、嘔吐、皮膚發黃、腹痛、頭痛及神經痛，甚至引起昏迷，嚴重者表現為神經異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮膚、頭發、指(趾)甲和神經系統方面，顯示於皮膚乾燥、粗糙、頭發脆而易脫落，掌及趾部分皮膚增厚，角質化，在神經系統方面表現為多發性神經炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，乃至失知感，行動困難，運動失調等。除了人類活動引起砷中毒以外，也有不少由原生環境地球化學異常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我國台灣省台南縣於1961年發生砷中毒現象，開始表現為掌趾角質化，甚至在手背、足背有明顯角質化疹、疣，且密集分布，最後發育成鱗癌(烏腳病)，皮膚癌患病率為16.6%，男女之比2.9∶1，皮膚癌發生隨著年齡增加而增加，50歲以上人數佔74.6%。主要是由於當地居民長期飲用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)導致的〔4-6〕。此外我國內蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有類似報道。津甲秀敏等的研究結果表明：日本新瀉縣居民從1950年起飲用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a後診斷為慢性砷中毒，28 a後發現有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文獻〔8〕的調查研究提示：隨飲用水中無機砷攝入增加，癌症發生的危險性明顯增高。我國吳岩等〔9〕對內蒙古呼和浩特市只幾梁鐵門更地區飲用高砷水所致慢性砷中毒的居民進行皮膚損傷的組織學研究，光鏡所見基底細胞黑色素顆粒增多，棘細胞增生和萎縮交替出現。電鏡觀察病變基底細胞內的黑色素顆粒明顯增多，棘細胞層內強力細絲清晰可見。橋粒改變顯著，出現橋粒增大，明顯變長，橋粒中線加寬並加長。這表明皮膚是砷的蓄積處之一，砷的蓄積可誘發皮膚損傷和癌變。台灣省一項研究表明一生中攝入砷總量為20 g左右時，可能引起皮膚癌的患病率為6%。內蒙古張玉敏等〔10〕對砷中毒病區常住居民793人進行了分析，結果表明：砷中毒患病率與飲水砷濃度呈正直線相關關系(r=0.96，P＜0.005)。對皮膚損害患病率與總砷攝入量進行相關分析，二者呈正直線相關關系(r=0.683，P＜0.05)。隨著飲水砷濃度的增加，皮膚損害的潛伏期在逐漸縮短，最短潛伏期為1.5 a；皮膚癌發生的平均潛伏期為30.3 a。但砷的致癌機制至今未清，有的學者認為砷可能作為致癌過程中的危害因素，而不是一個直接致癌物質，也有的學者提出「復合致癌因子」的學說。

2 砷致癌機制的研究進展和現狀

2.1 砷在體內的代謝：無機砷進入人體進行四基化作用，主要代謝產物為一甲基砷酸和二甲基砷酸，並從尿中排出，隨著無機砷攝入量的增大，人體對砷的甲基化負荷也就愈大。砷的生物甲基化代謝主要是通過(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作為甲基供體，並由DNA甲基轉移酶(methyltransferase,mtase)將甲基轉移至胞嘧啶環的第5個碳原子上，以使DNA甲基化類型高度保真地復制，從而維持細胞表型和遺傳的穩定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+還原成As5＋的步驟可能為砷甲基化代謝的限速步驟。砷通過甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有資料報道。
2.2 砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發基因的點突變；但砷能誘發細胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結構損傷的細胞學後果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學研究結果發現：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷後引起體內DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內砷幾乎都從體內排出，仍有持續DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產物水平在6個月後恢復正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內細胞DNA的損傷作用及其機制，採用單細胞凝膠電泳技術對小鼠骨髓細胞DNA斷裂進行了分析，結果表明，高劑量的砷在小鼠體內對骨髓細胞DNA有損傷作用，並可誘發DNA-蛋白質交聯，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應，但有報道砷可造成DNA單鏈斷裂。台灣省的Lynn研究了砷對於人血管平滑肌細胞的DNA完整性的影響，結果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產生超氧化物，然後致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕採用鹼洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復制後修復有抑製作用。Okri等〔18〕對三價砷(As2O3)和五價砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細胞經RV照射以後DNA修復中的效應進行了研究，結果表明砷可致DNA修復作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導致基因的擴增。砷的致癌作用可能是通過癌發生相關基因(如癌基因，抑癌基因)擴增而實現。郭曉娟〔20〕採用免疫組織化學方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細胞核抗原(PCNA)的表達。結果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達細胞增生活躍。可能是慢性砷角化皮損演變為皮膚癌的重要病理基礎之一。在腫瘤的演變和發展過程中細胞的異常增生及細胞凋亡的抑制均發揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多葯耐葯基因〔21〕。
2.3 砷對細胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細胞的重要生理過程，對細胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調節作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細胞生長調控失常。因此，一些學者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個有效手段〔23〕。姚碧雲等〔24〕利用V79細胞代謝協同實驗探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細胞間的代謝等協同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內，其抑製作用呈劑量—反應關系。砷酸鈉對V79細胞的代謝協同亦能產生抑製作用，但劑量反應關系不明顯。此研究提示抑制細胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個重要致癌機制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細胞縫隙連接通訊的影響發現：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內有明顯的劑量反應關系。結果表明：亞砷酸對GJIC的抑製作用可能是其對細胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌症發生的促長階段起作用。
2.4 砷致癌的細胞型特異性：台灣省的Guo〔26〕研究發現飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細胞癌的總和具有相關性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關性。在皮膚的基底細胞癌和鱗癌中也看到了這種相關性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發現。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關性，但在腺癌中卻沒有發現。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進行了砷性皮膚活檢，發現砷性基底細胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結果提示，砷的致癌作用是有細胞型的特異性的。
綜上所述，砷化合物的致癌機制是一個相當復雜的過程，致癌性已為大量的流行病學資料所證實，但關於砷的致癌性還未建立理想的動物實驗模型，其致癌機制還有待於進一步研究。

D. 含砷高的食物有哪些

魚類及海產品含砷較高。

由於砷在大自然中普遍存在，加上大部分砷化合物可溶於水中，從而進入我們的食物鏈內，因此許多種類的食物都可能含有小量砷。砷會以有機和無機兩種形態存在於食物中，以後者毒性較強。魚類及海產會在體內大量囤積從環境中攝取的砷。至於植物的砷含量，則通常取決於土壤、水、空氣和肥料等的砷含量。一般而言，食品中的砷主要以有機形態存在，而無機砷含量偏高的情況則較少見。

慢性砷中毒會引致皮膚損傷、神經受損、皮膚癌及血管病變。世界衛生組織屬下國際癌症研究機構已把飲用水中的砷列為會令人患癌症的物質。

(4)戶外含砷擴展閱讀

我們主要會從以下食物中攝取到砷。

為評估香港市民的重金屬（包括砷）攝取量，食物安全中心（中心）在二零零二年進行了有關《中學生從食物攝取到重金屬的情況》的風險評估研究。

根據該項研究，魚類以外的海產是我們攝取無機砷的最主要來源（51%），其次依序為魚類（26%）；谷類及其製品（10%）；蔬菜（6%）；肉類、禽類及其製品（4%）和奶類及奶製品（3%）。上述結果與澳洲、美國及英國等外國進行有關從食物中攝取砷的研究所得數據一致，即海產是人們攝取砷的最主要食物來源。

E. 什麼物質含砷最多

主要以硫化物礦形式存在，有雄黃（As4S4）、雌黃（As2S3）、砷黃鐵礦（FeAsS）等。由三氧化二砷用碳還原而製得。

F. 什麼食物里含有砷

砷對人的身體沒有益處，所以正常人體的含砷量最好是0。

1 砷對健康的影響和危害

1.1 對動物健康的影響和危害：由於砷在自然界中存在廣泛，能被動物攝入體內，主要通過植物性食物、飲用水和空氣及服用含砷的葯物進入生物體內。在砷污染地區比非污染區地區動物中砷的殘留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕動物實驗表明：三價砷能明顯抑制丙酮酸氧化酶的活性，影響了能量代謝中氧化碳水化合物過程；同時反映三羧酸循環強度的琥珀酸脫氫酶的活性也受到抑制。砷也能使檸檬酸循環中的酶系統失去活力，從而使脂肪的氧化和代謝發生障礙。實驗還表明，較高濃度的砷能抑制機體的免疫功能。格內爾等人報道砷能增加動物對病毒的易感性，並認為這可能與砷對干擾素的抑製作用有關。用含砷0.5 mg/L水喂養小白鼠3周後，小鼠產生了明顯的免疫抑制效應，最後導致中毒死亡。另外在奧斯沃爾德等實驗中，與對照組比較，增加了淋巴細胞白血病及淋巴組織瘤的發生率。通過給大鼠氣管滴注砷制劑，誘導出支氣管腺癌和支氣管肺泡細胞癌。用全鼠胚胎培養技術研究亞砷酸鈉(1～40 mmol/L)和砷酸鈉(10～40 mmol/L)對小白鼠胚胎器官發育的中毒作用，其結果是34 mmol/L的三價砷具有致畸作用，劑量更高時有致死效應；五價砷的中毒作用與三價砷相似，但其濃度比三價砷高10倍。兩種砷化物所致生長障礙和發育缺陷主要表現在顱骨長度、頭徑和卵巢直徑減少，前腦缺陷，心包積水等發育障礙。李勇〔3〕為了進一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用機制，採用胚胎活體染色和原位DNA末端標記等技術探討了不同劑量砷是否誘導9.5 d齡大鼠的胚胎細胞發生凋亡及其凋亡與胚胎形成的關系，結果表明：砷的濃度與畸胎率和死亡呈明顯的劑量—效應關系。活體染色發現在胚胎腦、眼、體、節肢芽等部位出現大量散在的凋亡細胞，與畸胎發生部位相一致。原位DNA末端標記進一步證實砷能誘發器官形成期胚胎細胞凋亡。凋亡與畸胎發生關系密切，這是砷致畸作用的重要機制之一。
1.2 砷對人體健康的危害：砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病，它可以危害人的皮膚、呼吸、消化、泌尿、心血管、神經、造血等系統，按其發病過程可分為急性和慢性中毒。急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統、呼吸系統、皮膚和神經系統。表現症狀為疲乏無力、嘔吐、皮膚發黃、腹痛、頭痛及神經痛，甚至引起昏迷，嚴重者表現為神經異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮膚、頭發、指(趾)甲和神經系統方面，顯示於皮膚乾燥、粗糙、頭發脆而易脫落，掌及趾部分皮膚增厚，角質化，在神經系統方面表現為多發性神經炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，乃至失知感，行動困難，運動失調等。除了人類活動引起砷中毒以外，也有不少由原生環境地球化學異常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我國台灣省台南縣於1961年發生砷中毒現象，開始表現為掌趾角質化，甚至在手背、足背有明顯角質化疹、疣，且密集分布，最後發育成鱗癌(烏腳病)，皮膚癌患病率為16.6%，男女之比2.9∶1，皮膚癌發生隨著年齡增加而增加，50歲以上人數佔74.6%。主要是由於當地居民長期飲用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)導致的〔4-6〕。此外我國內蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有類似報道。津甲秀敏等的研究結果表明：日本新瀉縣居民從1950年起飲用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a後診斷為慢性砷中毒，28 a後發現有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文獻〔8〕的調查研究提示：隨飲用水中無機砷攝入增加，癌症發生的危險性明顯增高。我國吳岩等〔9〕對內蒙古呼和浩特市只幾梁鐵門更地區飲用高砷水所致慢性砷中毒的居民進行皮膚損傷的組織學研究，光鏡所見基底細胞黑色素顆粒增多，棘細胞增生和萎縮交替出現。電鏡觀察病變基底細胞內的黑色素顆粒明顯增多，棘細胞層內強力細絲清晰可見。橋粒改變顯著，出現橋粒增大，明顯變長，橋粒中線加寬並加長。這表明皮膚是砷的蓄積處之一，砷的蓄積可誘發皮膚損傷和癌變。台灣省一項研究表明一生中攝入砷總量為20 g左右時，可能引起皮膚癌的患病率為6%。內蒙古張玉敏等〔10〕對砷中毒病區常住居民793人進行了分析，結果表明：砷中毒患病率與飲水砷濃度呈正直線相關關系(r=0.96，P＜0.005)。對皮膚損害患病率與總砷攝入量進行相關分析，二者呈正直線相關關系(r=0.683，P＜0.05)。隨著飲水砷濃度的增加，皮膚損害的潛伏期在逐漸縮短，最短潛伏期為1.5 a；皮膚癌發生的平均潛伏期為30.3 a。但砷的致癌機制至今未清，有的學者認為砷可能作為致癌過程中的危害因素，而不是一個直接致癌物質，也有的學者提出「復合致癌因子」的學說。

2 砷致癌機制的研究進展和現狀

2.1 砷在體內的代謝：無機砷進入人體進行四基化作用，主要代謝產物為一甲基砷酸和二甲基砷酸，並從尿中排出，隨著無機砷攝入量的增大，人體對砷的甲基化負荷也就愈大。砷的生物甲基化代謝主要是通過(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作為甲基供體，並由DNA甲基轉移酶(methyltransferase,mtase)將甲基轉移至胞嘧啶環的第5個碳原子上，以使DNA甲基化類型高度保真地復制，從而維持細胞表型和遺傳的穩定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+還原成As5＋的步驟可能為砷甲基化代謝的限速步驟。砷通過甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有資料報道。
2.2 砷的基因毒作用：砷不是特異的致突變劑，不能誘發基因的點突變；但砷能誘發細胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結構損傷的細胞學後果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕對攝取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理學研究結果發現：成人急性砷中毒病人尿中DNA損傷的產物(8-羥-2去氧鳥苷，8-HodG)可被測定。攝入三氧化二砷後引起體內DNA損傷，使尿中8-HodG水平顯著增加。還觀察到體內砷幾乎都從體內排出，仍有持續DNA損傷。然而，尿中DNA損傷的產物水平在6個月後恢復正常。尿中8-HodG水平的測定能有效的評價砷暴露引起DNA損傷。段志剛等〔15〕為了解體內細胞DNA的損傷作用及其機制，採用單細胞凝膠電泳技術對小鼠骨髓細胞DNA斷裂進行了分析，結果表明，高劑量的砷在小鼠體內對骨髓細胞DNA有損傷作用，並可誘發DNA-蛋白質交聯，而低劑量的砷可影響DNA對其他誘變劑的敏感性。砷對DNA沒有直接損傷效應，但有報道砷可造成DNA單鏈斷裂。台灣省的Lynn研究了砷對於人血管平滑肌細胞的DNA完整性的影響，結果提示：亞砷酸鹽激活NADH氧化酶產生超氧化物，然後致DNA氧化損傷。Forance等〔16〕採用鹼洗脫法分析DNA單鏈斷裂，結果提出砷可使中等水平的DNA單鏈斷裂。Rossman等〔17〕將具有不同修復功能的大腸桿菌依賴RecA的DNA復制後修復有抑製作用。Okri等〔18〕對三價砷(As2O3)和五價砷(Na2HAsO4)在正常人纖維細胞經RV照射以後DNA修復中的效應進行了研究，結果表明砷可致DNA修復作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷對DNA合成的刺激作用導致基因的擴增。砷的致癌作用可能是通過癌發生相關基因(如癌基因，抑癌基因)擴增而實現。郭曉娟〔20〕採用免疫組織化學方法檢測慢性砷中毒皮膚角化損傷中bcl-2蛋白，p53基因和增生細胞核抗原(PCNA)的表達。結果：PCNA陽性率為57.1%。提示慢性砷角化皮損中表達細胞增生活躍。可能是慢性砷角化皮損演變為皮膚癌的重要病理基礎之一。在腫瘤的演變和發展過程中細胞的異常增生及細胞凋亡的抑制均發揮一定作用。另外，砷至少影響5種基因的表達：熱休克蛋白、亞鐵血紅素氧化酶、角朊、金屬硫蛋白和多葯耐葯基因〔21〕。
2.3 砷對細胞縫隙連接間通訊(GJIC)的影響：GJIC是細胞的重要生理過程，對細胞的正常增生分化和代謝功能起著重要的調節作用〔22〕。許多資料表明，抑制GJIC可引起細胞生長調控失常。因此，一些學者提出以GJIC的檢查作為檢測非致突變性致癌劑的一個有效手段〔23〕。姚碧雲等〔24〕利用V79細胞代謝協同實驗探討了亞砷酸鈉和砷酸鈉對GJIC的影響。研究結果顯示：亞砷酸鈉可明顯抑制V79細胞間的代謝等協同，在低濃度(0.008～0.2 μmol/L)范圍內，其抑製作用呈劑量—反應關系。砷酸鈉對V79細胞的代謝協同亦能產生抑製作用，但劑量反應關系不明顯。此研究提示抑制細胞縫隙連接間通訊可能是砷的一個重要致癌機制。鄧芙蓉等〔25〕研究亞砷酸對人皮膚成纖維細胞縫隙連接通訊的影響發現：亞砷酸可顯著抑制人皮膚成纖維細胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L濃度范圍內有明顯的劑量反應關系。結果表明：亞砷酸對GJIC的抑製作用可能是其對細胞的早期特異作用，提示砷可能主要在癌症發生的促長階段起作用。
2.4 砷致癌的細胞型特異性：台灣省的Guo〔26〕研究發現飲水中高濃度的砷與男、女性的膀胱、腎臟、輸尿管和所有尿道的移行細胞癌的總和具有相關性。男性的膀胱腺癌也存在這種相關性。在皮膚的基底細胞癌和鱗癌中也看到了這種相關性，而在惡性黑色素瘤中卻沒有發現。在肺的鱗癌中也看到了類似的相關性，但在腺癌中卻沒有發現。多蘭等〔27〕對地方性慢性砷中毒患者進行了砷性皮膚活檢，發現砷性基底細胞上皮癌(BBC)占皮膚惡性腫瘤的60.0%。結果提示，砷的致癌作用是有細胞型的特異性的。
綜上所述，砷化合物的致癌機制是一個相當復雜的過程，致癌性已為大量的流行病學資料所證實，但關於砷的致癌性還未建立理想的動物實驗模型，其致癌機制還有待於進一步研究。

G. 人體砷含量國家標準是多少

尿砷檢驗時需有本地區尿砷正常值。尿砷波動范圍較大，各個地區正常值不同：上海為0～2.94µmol/L（0～0.22mg/L），北京為0～1.17µmol/L（0～0.088mg/L），雲南則為0～6.68µmol/L（0～0.5mg/L）。

H. 什麼物質中含砷

自然界：砷黃鐵礦（FeAsS）j居多，雄黃，雌黃，輝砷鈷礦（CoAsS）,方鈷礦（CoAs3）,砷鉛礦：Pb5(AsO4)3Cl,鈷華：Co3(AsO4)2. 8H2O。
砷元素應用於合金添加劑生產鉛制彈丸、印刷合金、黃銅（冷凝器用）、蓄電池柵板、耐磨合金、高強結構鋼及耐蝕鋼等，還有高純砷是製取化合物半導體砷化鎵、砷化銦等的原料，也是半導體材料鍺和硅的摻雜元素，這些材料廣泛用作二極體、發光二極體、紅外線發射器、激光器等。
砷的化合物還用於製造農葯、防腐劑、染料和醫葯等。